dinoread (dinoread) wrote,
dinoread
dinoread

Клеточный иммунитет при бешенстве диссертaция

Недавно Koprowski с соавт. сказали, что перенос спленоцитов инбредной полосы мышам через 24 ч после внутривенной иммунизации приводит к образованию антител у реципиента. Koprowski с соавт. следили продукцию антирабических антител лимфоцитами, выращиваемыми in vitro. Wiktor с соавт. установили, что спленоциты зайчиков, иммунизированных живой либо инактивированной антирабической вакциной, оказываются сенсибилизированными к контакту с рабическим антигеном in vitro. Это выражается в активизации бластогенеза. Состояние сенсибилизации клеток длится от 8 до 175 дней от начала иммунизации. Исходя из изложенных выше сведений, можно заключить, что лимфоциты типа В учавствуют в формировании антирабического иммунитета и продукции вируснейтрализующих антител. Но роль лейкоцитов в механизме антирабического иммунитета исследована недостаточно.


Клеточный иммунитет при бешенстве диссертaция


Такого же рода защита может быть воспроизведена и при экстраиевральном введении мышам очень большой дозы антирабического гамма-глобулина (М. А. Селимов). На участие клеток ЦНС в формировании антирабического иммунитета указывают результаты биохимических исследований. Т. М. Хижнякова с соавт. отмечают, что антирабическая вакцинация вызывает глубокие биохимические изменения в ЦНС, характеризующиеся стойкими изменения ми уровня свободных сиаловых кислот и сиалопротеидов.



Клеточный иммунитет при бешенстве диссертaция

Они всегда оказываются ниже, чем в крови. В наших ранних опытах по субокципитальной иммунизации щенков инактивированной антирабической вакциной высокое содержание антител было отмечено в крови и низкое — в спинномозговой жидкости. Безуспешными были также, попытки подтвердить проникновение антител из крови в спинномозговую жидкость щенков после экстраневрального введения большой дозы антирабического гамма-глобулина (М. А. Селимов). Считалось установленным, что в мозговой ткани иммунных животных вируснейтрализующие антитела не содержатся (Н. И. Грязнов, М. Н. Суслова, da Silva). Однако Bigeileri, Villegas, М. И. Цехновицер, И. Я. Гольденберг, Kubes, Gallia при внутримышечной или субокципитальной иммунизации животных инактивированной антирабической вакциной наблюдали вируснейтрализующую активность мозговой ткани или спинномозговой жидкости.



По данным прежней литературы. блокада клеток ретикулоэндотелиальной системы индийским конго снижает резистентность и продукцию антител у вакцинированных животных (Mari, Leffler, Schweinburg). Э. М. Пугач и О. М. Рябая у спленэктомированных животных или после блокады лимфоидной ткани отметили снижение иммунитета и рабицидности крови в сравнении с контролем. Plantureux у спленэктомированных собак наблюдал активную продукцию антител и развитие резистентности, что, вероятно, можно объяснить тем, что селезенка не является единственным источником макрофагов и других лейкоцитов.


Роль клеток крови в формировании иммунитета к бешенству. Нервные клетки и вирус бешенства


В свете современных данных клеточный иммунитет рассматривается как итог взаимодействия лимфоцитов селезенки (В), тимуса (Т) и макрофагов, где В-лимфоциты несут ответственность за продукцию вируснейтрализующих антител, опсонизацию и активизацию макрофагов, Т-лимфоциты — за продукцию интерферона и других на биологическом уровне активных веществ (лимфокиназы), цитотоксическое действие на зараженные клеточки и др. (Allison). Значение Т- и В-лимфоцитов при разных инфекциях неодинаково. При полиомиелите, к примеру, защита обеспечивается приемущественно В-лимфоцитами, при герпесе, оспе, кори — Т-лимфоцитами и при неких арбовирусных инфекциях в одинаковой мере участвуют как В-, так и Т-лимфоциты. Какова роль Т- и В-лимфоцитов и макрофагов при бешенстве?


Известны экспериментальные материалы. свидетельствующие о невосприимчивости самих нервных клеток. М. И. Аккер изучал судьбу фиксированного вируса бешенства, введенного в мозг иммунным и нормальным кроликам. Вирус вводили живым и предварительно умерщвленным животным. Через 2 ч после заражения у живых иммунных кроликов вирус в мозге не обнаруживался, у неиммунных он сохранился. У предварительно умерщвленных иммунных животных вирус также сохранялся. Автор считает, что свойство разрушения вируса присуще самим клеткам ЦНС живого иммунного организма.
Является аксиомой. что иммунизированные интраперитонеалыю мыши оказываются резистентными к непосредственному заражению в мозг.


При изучении различных способов аппликации инактивированной антирабической вакцины было показано, что наиболее напряженный иммунитет может быть получен при введении антигена в зоны, богато снабженные нервными окончаниями, наибольшая резистентность отмечается при непосредственной вакцинации в мозг. Все это позволяет думать об общности генеза рабической инфекции и иммунитета и заинтересованности в этом процессе ЦНС (С. В. Грибенча, М. А. Селимов). Однако в мозговой ткани кроликов и мышей, иммунизированных интрацеребрально инактивированной вакциной или аттенуированным вирусом бешенства (штамм Внуково-32-107), не удается накопить высокие титры ингибиторов (антител).

Koprowski считает, что нейтрализующая способность мозговой ткани in vitro связана с антителами крови, перфузия мозга предотвращает положительную реакцию нейтрализации. Автору совместно с Habel не удалось продемонстрировать специфическое связывание антител клетками ЦНС in vivo.

Tags: бешенство, иммунитет
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments